Menschen mit Demenz begleiten

Kapitel 6: Hintergründe der pharmakologischen Therapie von Demenzerkrankungen verstehen

Autoren: Lars Pongrac & Miriam Struve

In Abhängigkeit von der Ursache und dem Stadium der Demenzerkrankung kommen verschiedene Psychopharmaka zur medikamentösen Therapie der Demenzerkrankung zum Einsatz (siehe Abbildung). Da die meisten Formen der Demenz bis heute nicht geheilt werden können, wird mit der medikamentösen Therapie eine Verbesserung der Symptome oder ein verzögertes Fortschreiten der Erkrankung angestrebt. Das Therapieziel ist demnach eine deutliche Erhöhung der Lebensqualität – sowohl für die Betroffenen selbst, als auch für ihre Angehörigen.

Antidementiva verlangsamen die kognitiven Verschlechterungen und tragen dadurch zu einem längeren Erhalt der Alltagskompetenz und der Lebensqualität bei. Neben der Therapie mit Antidementiva kommen häufig auch andere Psychopharmaka zum Einsatz um die nicht kognitiven Symptome der Demenz (Depression, Apathie, Angst, Wahn, Halluzinationen, aggressives Verhalten u. a.) zu verbessern.
Der Einsatz von Psychopharmaka zur Therapie der nicht kognitiven Symptome der Demenz wird heute jedoch sehr kritisch gesehen. Zum einen, weil die Medikamente bei Menschen mit Demenz zum Teil gravierende Nebenwirkungen verursachen und zum anderen, weil sich viele Symptome durch psychosoziale Interventionen, ohne Medikamente und deren Nebenwirkungen, sehr gut behandeln lassen. Bei nicht kognitiven Symptomen sollten Medikamente daher nur verordnet werden, wenn die Symptome den Betroffenen stark belasten und andere Maßnahmen nicht weiterhelfen.

Aufgabe: Informiere dich im Internet über den Einsatz von Benzodiazepinen, Neuroleptika und Antidepressiva im Zusammenhang mit der Therapie der nicht kognitiven Symptomen einer Demenz. Arbeite die Kritik am Einsatz der jeweiligen Medikamentengruppe detailliert heraus!

Acetylcholinesterase-Hemmer (Donepezil, Rivastigmin, Galantamin)
Acetylcholinesterase-Hemmer sind zugelassen zur Behandlung der leichten bis mittelgradigen Demenz vom Alzheimertyp. Sie verbessern die Acetylcholin-vermittelte neuronale Signalübertragung, die durch die erkrankungsbedingte Neuronendegeneration beeinträchtigt ist. Das geschieht, indem die Wirksubstanzen die Acetylcholinesterase hemmen (inhibieren) und so den Abbau von Acetylcholin blockieren. Der Wirkstoff Galantamin beeinflusst darüber hinaus die präsynaptischen Nicotin-Rezeptoren, wodurch zusätzlich die Acetycholinfreisetzung gesteigert wird.

Die Gabe von Acetylcholinesterase-Hemmern zielt auf eine erhöhte Verfügbarkeit von Acetylcholin an den cholinergen Synapsen ab. Dieser Transmitter steht bei Alzheimerkranken, aufgrund der neuronalen Degeneration, nur noch unzureichend für die Signalübertragung zur Verfügung. Neben Acetylcholin spielt auch der Neurotransmitter Glutamat in der medikamentösen Therapie der Demenz vom Typ Alzheimer eine Rolle.

Memantine
Normalerweise wird Glutamat nach der Übertragung der Information an den Nervenzellen von den so genannten Gliazellen aufgenommen und verbleibt somit nicht im synaptischen Spalt. Bei der Alzheimerdemenz geht man davon aus, dass Beta-Amyloid Plaques die Aufnahme von Glutamat durch die Gliazellen hemmen. Folglich verbleibt zu viel Glutamat im synaptischen Spalt und wirkt nun schädigend auf die Rezeptoren der Nervenzelle, die das Signal empfängt. Aufgrund der verstärkten Glutamatwirkung kann das Signal nicht richtig erkannt werden. Memantin (Axura®, Ebixa®) soll verhindern, dass dadurch Nervenzellen absterben, ohne die normale Übertragung von Nervensignalen zu stören.

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Pongrac, L. & Struve, M. (2020). Menschen mit Demenz begleiten. TafakariHub.